Pressmeddelande -
Nya insikter om inflammationsdriven benförlust
Vid tandlossningssjukdom finns förhöjda nivåer av molekyler som kallas kemokiner i blodet och lokalt i tandköttet. Kemokinerna är även involverade i de processer som styr bennedbrytning. Detta enligt en avhandling vid Umeå universitet som också beskriver hur en nyligen upptäckt sorts vita blodkroppar, så kallade ILC-immunceller, finns i tandköttet vid tandlossning. Slutligen beskrivs i avhandlingen att käkbensförlust föregår insjuknande i ledsjukdomen reumatoid artrit.
– De fynd vi gjort ger oss ökad kunskap om de celler, molekyler och mekanismer som är involverade i inflammatoriska processer som påverkar skelettet, både i allmänhet och vid tandlossning, säger Elin Kindstedt, som är doktorand vid Institutionen för odontologi.
– Dessa nya insikter kan ligga till grund för fortsatta studier av vad som orsakar inflammationsmedierad benförlust. Detta är något vi på sikt hoppas kan leda till utvecklingen av läkemedel som bromsar sådana processer.
Tandlossningssjukdom och reumatoid artrit är två kroniska inflammatoriska sjukdomar som ger upphov till förlust av benvävnad, till följd av inflammatoriskt störd benremodellering. Inflammatoriskt störd benremodellering innebär att den kontinuerliga ombyggnaden av skelettet (remodelleringen), som utförs av benbildande celler kallade osteoblaster och bennedbrytande celler kallade osteoklaster, är störd till följd av en inflammatorisk process.
Elin Kindstedt visar i sin avhandling att individer som har tandlossning uppvisar förhöjda nivåer av kemokinerna CCL11 och MCP-1 i blod samt lokalt i tandköttet. Vidare analyser avslöjade att CCL11-nivåerna stiger vid inflammatorisk bennedbrytning. Osteoblasternas CCL11 bildning ökar vid inflammation. CCL11-molekylen kan binda till mottagarmolekylen CCR3 på osteoklasternas yta och påverka cellernas rörelse och bennedbrytande förmåga.
Avhandlingen visar också att det finns ett samband mellan käkbensförlust, nivåer av den bennedbrytningsdrivande molekylen RANKL i blodet och att senare utveckla reumatoid artrit. Slutligen kunde forskarna visa att en nyligen upptäckt celltyp, kallade ILC-immunceller, finns i tandköttet vid tandlossningssjukdom. Forskarna upptäckte också att en viss typ av ILC-immunceller som återfinns i tandköttet bildar molekylen RANKL.
Elin Kindstedt är uppvuxen i Luleå. Hon tog tandläkarexamen i januari 2017 och var parallellt med tandläkarstudierna antagen som forskaraspirant och sedan som doktorand vid Institutionen för odontologi vid Umeå universitet. Efter disputationen väntar arbete som tandläkare.
För mer information, vänligen kontakta:
Elin Kindstedt, Institutionen för odontologi, Umeå universitet
Telefon: 073-094 3193
E-post: elin.kindstedt@umu.se
Om disputationen:
Fredagen den 13 oktober försvarar Elin Kindstedt, Institutionen för odontologi, sin avhandling med titeln: Nya insikter om inflammatoriskt störd benremodellering. Engelsk titel: Novel insights into inflammatory disturbed bone remodelling. Fakultetsopponent: Professor Östen Ljunggren, Institutionen för medicinska vetenskaper, endokrinologi och mineralmetabolism, Akademiska sjukhuset, Uppsala. Huvudhandledare: Universitetslektor/ docent Pernilla Lundberg.
Disputationen äger rum kl. 9.00 i Hörsal D, våning 9, Tandläkarhögskolan, Norrlands universitetssjukhus.
Ämnen
Regioner
Umeå universitet
Umeå universitet är ett av Sveriges största lärosäten med drygt 32 000 studenter och 4300 anställda. Här finns internationellt väletablerad forskning och en stor mångfald av utbildningar. Vårt campus utgör en inspirerande miljö som inbjuder till gränsöverskridande möten – mellan studenter, forskare, lärare och externa parter. Genom samverkan med andra samhällsaktörer bidrar vi till utveckling och stärker kvaliteten i forskning och utbildning.
