Klinisk studie visar positiv effekt av ny substans vid behandling av SLE-patienter

Vuxna patienter med måttlig till svår aktiv SLE (aktiv systematisk lupus erythematosus) fick statistiskt signifikant minskning av sjukdomsaktivitet efter behandling med en ny substans, epratuzumab. Det visar fas IIB-studien EMBLEM, en klinisk studie som redovisades vid American College of Rheumatologys (ACR) 74:e årliga vetenskapliga möte i Atlanta av läkemedelsföretaget UCB och dess samarbetspartner Immunomedics Inc.

Det positiva resultatet kunde registreras redan efter åtta veckor med fortsatt förbättringar fram till vecka 12. Målet med studien var att utvärdera effekt och säkerhet av epratuzumab (i kombination med immunsuppressiv) vid SLE. Dessutom ville man identifiera en optimal dos och riktlinjer för vidare studier.

Studien visade att alla doser av epratuzumab, från 200mg till 3600mg, som getts under 12-veckors behandlingscykel, gav tydliga förbättringar jämfört med placebo vid periodens slut. Patienterna som fick epratuzumab i doser på 2400mg, visade statistiskt säkerställd minskning av sjukdomens aktivitet. 

Även enligt en analys av påverkan på olika kroppsfunktioner (BILAG 2004 i EMBLEM) fick de flesta patienter minskade sjukdomssymtom på t ex hjärt-/lungkapacitet och nervsystem, efter behandling med epratuzumab.

I två tidigare placebokontrollerade fas II studier, resulterade behandling med epratuzumab i kliniskt säkerställd minskad sjukdomsaktivitet, förbättrad livskvalitet (enligt HRQoL) och minskat beroende av kortikosteroider jämfört med placebo-behandling för patienter med aktiv måttlig och svår SLE.

– Vi är nöjda med att epratuzumab påvisat pålitliga symtomförbättringar i alla våra kliniska studier hittills och vi ser fram emot att bekräfta dessa resultat i våra fas III-studier som är planerade att inledas senare i år, säger Prof. Dr Iris Loew-Friedrich, medicinsk chef för UCB.

Kontakt för vidare information
Britt Sundman-Engberg, medicinsk rådgivare Immunologi, UCB. 0730-26 25 25

Om epratuzumab
Epratuzumab är en humaniserad monoklonal antikropp som riktar sig mot CD22. Även om CD22’s exakta roll inte är helt klarlagd, anses den reglera B-cellsfunktionen. B-celler är kända för att bidra till SLE genom att producera antikroppar mot kroppens egna celler och vävnader. Detta leder till inflammation och vävnadsskada.