Cellfusion kan förklara cancerspridning

Dottertumörer eller metastaser är en fruktad komplikation vid cancersjukdomar. Men mekanismen bakom är dåligt känd. Nya forskningsresultat vid Linköpings universitet stöder hypotesen att det handlar om cellfusion – tumörceller som slår sig samman med inflammatoriska celler från immunförsvaret, så kallade makrofager. -Vid en sådan fusion överförs makrofagens DNA till tumörcellen. Detta leder till att tumörcellen blir rörligare och kan ta sig ut i kroppen och orsaka dottersvulster, säger Joar Svanvik, professor i kirurgi. I en förberedande studie fann forskargruppen att flera proteiner som normalt endast finns i makrofager också fanns i cancerceller. En undersökning av tumörvävnad från 133 bröstcancerpatienter i Östergötland gav ytterligare stöd för hypotesen. De kvinnor vars tumörer innehållit makrofagprotein fick betydligt fler metastaser och uppvisade också en högre dödlighet än andra. Nu pågår studier av tjocktarmscancer - som också har en stark tendens att sätta dottersvulster – samt av tumörer i transplanterade organ för att klarlägga ursprunget av deras gener. 4-5 oktober möts ett 60-tal internationella forskare i Söderköping för att diskutera de senaste rönen på området. En av talarna är George Klein, nestor inom svensk cancerforskning. Symposiet Cell fusion, lateral oligonucleotide transport and cancer finansieras av Cancerfonden och Vetenskapsrådet. Till konferensen kommer också bland andra de kända cell- och cancerforskarna John Pawelek från Yale School of Medicine, Rolf Bjerkvig från Universitetet i Bergen och Rolf Ohlsson från Uppsala universitet. - Stödet för hypotesen om cellfusion växer stadigt, säger Joar Svanvik som arrangerar konferensen tillsammans med LiU-kollegerna Anders Rosén och Bo Nordenskjöld. Kontakt: Joar Svanvik, 0706-759149, joar.svanvik@ibk.liu.se Journalister är välkomna att besöka symposiet som äger rum på Söderköpings brunn med start 4 oktober kl 12. Anmälan till Viveca Axén, 013-223541, vivax@ibk.liu.se. PROGRAM: Thursday October 4, 2007 1200–1300 Registration and lunch 1300-1315 Introduction (J.Svanvik, A Rosén, B. Nordenskjöld) 1315–1500 Epigenetics and Cancer (chair A. Rosén, R. Bjerkvig) Cancer and the epigenetic landscape (I. Ernberg) The epigenetic progenitor origin of human cancer (R. Ohlsson) 1500–1530 Coffe. 1530-1615 Tumor Cell Microenvironment (chair B.Nordenskjöld, R.Ohlsson) Cancer initiation and tumor-host interaction (R. Bjerkvig) 1615-1800 Tumor Associated Macrophages (chair O. Stendahl, J. Pawelek) TAM in tumor progression and invasion (A. Sica) Activation of macrophages by heat shock proteins (O.Stendahl) Friday October 5, 2007 0815-1000 Cell Fusion (chair J.Svanvik, A. Sica, X-F Sun) Cancer-cell fusion with migratory bone-marrow derived cells: A unifying explanation for metastasis (J. Pawelek) Cancer– endothelial cell fusion (L-I. Larsson) Phenotypic traits of macrophages in cancer cells (I. Shabo) 1000-1030 Coffe 1030-1145 Cell Fusion continued (chair I. Rundquist, J-M Delaissé) Cell fusion as a link between viruses and chromosomal instability (Y.Lazebnik) Cells of the myeloma clone directly contribute to the formation of osteoclasts in myeloma patients (J-M Delaissé) 1145–1230 Lateral Transport of Oligonucleotides (chair O.Stål, LI Larsson) Horizontal gene transfer between tumor- and endothelial cells (L.Holmgren) 1230-1330 Lunch 1330-1430 Concluding Remarks and Discussion (G. Klein) 1500 Close of symposium